Oznámila to Daniela Salveminiová zo Saint Louis University (štát Missouri, USA) s kolegami.
Zablokovali mozgovú dráhu bolesti u zvierat s chronickou neuropatickou bolesťou. Vrátane bolesti spôsobenej chemoterapeutickými prostriedkami a rakovinou kostí.
Veľký prísľub
Podarilo sa im to aktivovaním receptora A3 v mozgu a mieche pokusných hlodavcov, samcov i samíc. Receptor aktivovali buď jeho prirodzeným stimulátorom, molekulou adenozínu, alebo podobnými syntetickými molekulami vyvinutými pre liečebné účely.
Predišli tým bolesti, respektíve odstránili bolesť, ktorá sa pomaly rozvíjala v dôsledku nervového poškodenia. Bez toho, aby u pokusných zvierat napokon vyvolali odolnosť voči analgetikám, alebo využívali vnútrotelové účinky typické pre opiáty.
Znamená to obrovský prísľub pre medicínu. Chronická bolesť spôsobuje nesmierne ľudské utrpenie a mnohomiliardové spoločenské škody. Doterajšie liečby buď sprevádzajú neúnosné vedľajšie účinky, alebo bolesť potláčajú nedostatočne.
Zaujímavé dráhy
Najúspešnejšie farmakologické prístupy k liečbe chronickej bolesti využívajú takzvané bicohemické dráhy v organizme. Týkajú sa opiátových, adrenergických (teda adrenalínových respektíve epinefrínových) a vápnikových kanálov.
Vedci sa už asi desaťročie pokúšajú zapojiť do liečby bolesti výhody týchto dráh. Ide vlastne o série vzájomných pôsobení medzi molekulami. V konečnom dôsledku vedú ku vnímaniu bolesti. Perspektívna sa javila aj adenozínová dráha, no príslušné cieľové receptory vyvolávali priveľa vedľajších účinkov.
Konečne prielom
Pokusy s adenozínovým receptorom A3 (A3AR) teraz poskytli hľadaný kľúč. Zmierňovanie bolesti pomocou adenozínu bez vážnych vedľajších účinkou sa konečne stáva realitou.
„Mnohí si už dávno uvedomili, že využitie silných, bolesť potlačujúcich účinkov adenozínu by mohlo znamenať prelomový krok smerom k účinnej liečbe chronickej bolesti. Naše poznatky naznačujú, že tento cieľ sa zrejme napokon dá dosiahnúť, ak sa budúci výskum sústredí konkrétne na dráhu A3AR, keďže jej aktivácia prináša rozsiahlu úľavu pri viacerých typoch bolesti,“ povedala Daniela Salveminiová.
Výskum uľahčí skutočnosť, že viaceré agonisty A3AR (agonisty sú látky, ktoré sa viažu k receptoru a aktivujú ho) sa momentálne nachádzajú v pokročilom štádiu klinických skúšok v súvislosti s vývojom nových protizápalových a protirakovinových liekov. Ani u jedného sa zatiaľ nezistili bezpečnostné riziká.
„Príslušné výsledky ukazujú, že aktivácia A3AR vysoko selektívnymi agonistami s malou molekulovou hmotnosťou, ako je napríklad látka MRS5698, spúšťa tlmenie bolesti. To podporuje predstavu, že sa nám podarí priamo vyvinúť nové agonisty A3AR, ktoré vyriešia problém liečby chronickej bolesti,“ uzavrela Daniela Salveminiová.